Il contagio in 3d

Una ricerca pubblicata su Science descrive il meccanismo di trasmissione del virus.utilizzando la microscopia video 3D ad alta velocità 

L’Hiv che passa da una cellula infetta a una sana, attivando sinapsi virali, è stato ripreso dai ricercatori del Chen Lab del Mount Sinai School of Medicine (New York) e del Center for Biophotonics Science and Technology dell’Università  della California utilizzando la microscopia video 3D ad alta velocità 

A differenza della maggior parte dei virus, che si diffonde in forma libera nel sangue, l’Hiv riesce a trasferirsi direttamente da una cellula a un’altra costruendo dei collegamenti, le cosiddette sinapsi virali, del tutto simili a quelle con cui interagiscono i neuroni. Ciò avviene quando la cellula sana si accosta a una infetta e una specifica proteina virale si aggancia al suo citoscheletro. Una volta entrato nella cellula, attraverso queste sinapsi l’Hiv induce l’ospite a produrre copie del virus, che andranno poi a contagiare altre celllule.
Come riportato su Science da Benjamin Chen, primo autore dello studio, questo meccanismo di diffusione del virus è, nel caso dell’Hiv, un milione di volte più efficiente di quello che avviene in forma libera. Per visualizzare questo processo, i ricercatori sono riusciti a ottenere una forma attiva di Hiv fluorescente, inserendo in una delle sue proteine strutturali (Gag) un’altra proteina (Gfp) visibile in fluorescenza con uno speciale microscopio

Utilizzando quindi cellule infettate da questo virus modificato e linfociti T umani, Chen e colleghi sono riusciti a osservare non solo il trasferimento del virus, ma anche il suo successivo sviluppo nella nuova cellula contagiata. Non appena l’Hiv penetra al suo interno, la cellula è costretta a modificare la propria membrana cellulare, costringendo il virus in vescicole che, al microscopio, appaiono come punti o piccoli “bottoni”. Tali strutture sono piuttosto stabili ma, alla fine, il virus riesce a romperle e a diffondersi nella cellula .


Secondo Chen, impedire la formazione di queste vescicole potrebbe forse ostacolare il ciclo vitale del virus. Inoltre, sebbene i soggetti infettati sviluppino anticorpi attivi contro il virus, questi non riescono comunque a impedirne la diffusione, poichà© questo non è praticamente mai disponibile in forma libera.
Lo sviluppo di nuovi vaccini e farmaci antivirali in grado di contrastare lo stabilirsi di questi ponti intercellulari potrebbe perciò sottrarre al virus la possibilità  di evitare l’azione del nostro sistema immutario, precludendogli la principale via di replicazione. (l.c.)

Fonte: www.galileonet.it