Da una ricerca dell’Università  di Leeds sull’epatite C è emerso che le differenze genetiche fra diversi ceppi virali nella codifica della proteina p7 sono in grado di alterare la sensibilità  del virus ai farmaci che ne bloccano la funzionalità.

Una combinazione di diverse terapie simile quelle utilizzate nei casi di infezione da HIV potrebbe essere il migliore trattamento per il virus dell’epatite C (HCV).

È quanto affermano i ricercatori dell’Università  di Leeds in base a uno studio che ha avuto come oggetto la proteina chiamata p7. Le analisi, infatti, hanno rivelato che le differenze genetiche nella codifica della proteina fra diversi ceppi virali sono in grado di alterare la sensibilità  del virus ai farmaci che ne bloccano la funzionalità.

La proteina p7, secondo le attuali conoscenze, riveste un ruolo importante nella diffusione dell’HCV in tutto il corpo e rappresenta un bersaglio terapeutico potenziale per aggredire il virus.

Il suo ruolo è stato scoperto nel 2003 da Steve Griffin, Mark Harris e Dave Rowlands della Facoltà  di scienze biologiche della stessa università.

“Una delle sfide nella ricerca di nuovi trattamenti per il virus è la loro capacità  di cambiare costantemente il loro corredo genetico“, ha spiegato Harris. “La nostra ricerca mostra che non sarebbe adatto adottare un approccio univoco per il trattamento dell’HCV con inibitori della proteina p7; riteniamo invece che diversi trattamenti in combinazione potrebbero avere una maggiore efficacia, dal momento che potrebbero tenere conto della variabilità  di tale proteina.”

Si calcola che nel mondo circa 180 milioni di persone siano affette dal virus HCV, un patogeno che causa un’infiammazione del fegato che può portare a un’insufficienza epatica o a un tumore.

Il virus si diffonde per contatto con sangue infetto o altri fluidi biologici, è in larga parte asintomatico nelle prime fasi d’infezione e per esso non è ancora disponibile un vaccino. L’attuale trattamento standard prevede la somministrazione di farmaci antivirali non specifici ad ampio spettro.

In quest’ultimo studio Griffin e Harris hanno esaminato la risposta dell’HCV a un’ampia gamma di composti tra cui la ben nota molecola antivirale rimantadina, che ha come bersaglio una proteina simile del virus dell’influenza. Si è cosଠriscontrato come l’efficacia del farmaco dipenda in effetti dalla variabilità  genetica della proteina p7.

“La nostra attenzione si è concentrata sulla rimantadina per verificare i suoi effetti poichà© la p7 ha un ruolo simile a un’altra proteina trovata nel virus dell’influenza“, ha commentato Griffin. “Sebbene la rimantadina funzioni bene il laboratorio, ora abbiamo bisogno di sviluppare nuovi farmaci diretti specificamente contro la p7, e dovremmo sviluppare ulteriormente questo approccio per le future terapie.” (fc)

Fonte: Le scienze

In attesa che la ricerca proceda nello sviluppo di nuovi farmaci di combinazione contro l’HCV, alcuni dei quali già  in sperimentazione inibitori della proteasi,  (TMC435, telaprevir, boceprevir ) inibitori della polimerasi , inibitori della ciclofilina , ecc, la Commissione Europea ha approvato il Ritrattamento con  combinazione di peginterferone alfa-2a e ribavirina nei pazienti affetti da epatite C, dove il trattamento iniziale con interferone alfa (pegilato o non-pegilato) in monoterapia o in combinazione con ribavirina non ha raggiunto una risposta virologica sostenuta.

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